Estudio de Acidos grasos de cadena corta y media

(Requiere el Estudio de Perfil General, para realizarse)

¿Qué analizamos?:

Acido Acético, ácido butírico, ácido cáprico, ácido caprílico, ácido clorhídrico, ácido láurico, ácido propiónico, amonio, metano.

Estudio de Hormonas y Neurotransmisores

(Requiere el Estudio de Perfil General, para realizarse)

¿Qué analizamos?:

Acetilcolina, adrenalina, adenocromo, alfa-N-acetilgalactosaminidasa,BH2, BH4, cortisol,DHPPA, DMT, dopamina, GABA, glicocola, histamina, lactoferrina, melatonina, metilación, noradrenalina, seratonina y zonulina.

Estudio de Genes Receptores de Folato

(Incluye panel MTHFR)

Este estudio nos dice cómo trabaja el cuerpo de su hijo por dentro, especialmente las rutas de folato y metilación que influyen en cerebro, conducta y energía. Con esa información diseñamos una alimentación y suplementación a medida de su genética, para apoyar mejor el lenguaje, la atención, el sueño y la regulación emocional, en lugar de hacer dietas o suplementos al azar.

Estudio de Genes asociados a Convulsiones y Epilepsia

Cuando un niño presenta convulsiones o epilepsia, una de las partes más difíciles para la familia es vivir un camino de prueba y error: probar medicamentos, ajustar dosis, cambiar tratamientos, y a veces sin una explicación clara de por qué funciona una cosa y otra no.

El Estudio de Genes Asociados a Convulsiones y Epilepsia busca una respuesta más profunda: identificar si existe una predisposición genética que esté influyendo en las crisis. Esto puede ayudar a que el plan médico sea más dirigido y personalizado, en lugar de tomar decisiones “a ciegas”.

¿Qué puede revelar este estudio?

1. Qué tipo de “interruptor” del cerebro puede estar involucrado
   En el cerebro hay canales y receptores que regulan la actividad eléctrica (por ejemplo, canales de sodio, potasio, calcio; y receptores como GABA o glutamato). Algunas variantes genéticas pueden alterar estos “interruptores”, haciendo que el cerebro sea más propenso a crisis.
   Saber qué sistema está alterado puede orientar mejores decisiones terapéuticas.
2. Si el problema es por “exceso” o por “falta” de función
   Algunas variantes hacen que un canal trabaje de más (como si acelerara), y otras hacen que trabaje de menos (como si frenara). Esta diferencia ayuda a entender si el enfoque debe ser frenar la hiperactividad o apoyar una función que está baja, siempre bajo criterio médico.
3. Medicamentos que conviene evitar en ciertos casos
   Hay genes que pueden indicar un riesgo mayor de efectos adversos con algunos fármacos. Con esa información, el médico puede evitar opciones que podrían ser más riesgosas para ese paciente en particular.
4. Cómo metaboliza el cuerpo algunos medicamentos (farmacogenómica)
   No todos procesamos los medicamentos igual. Algunas variantes pueden hacer que un niño sea metabolizador más lento o más rápido, lo cual se asocia a:

• más riesgo de efectos secundarios, o
• falta de eficacia por dosis insuficiente.
  Esto puede apoyar ajustes más finos del tratamiento.

1. Pistas para dieta y soporte metabólico (cuando aplica)
   En algunos casos, ciertos genes se relacionan con energía celular/mitocondria o transporte de nutrientes, lo que puede orientar si vale la pena considerar estrategias como: dieta cetogénica, manejo de ayunos, o soporte metabólico (por ejemplo, cofactores y antioxidantes), siempre personalizado.
2. Comorbilidades y apoyos tempranos
   Varios genes asociados a epilepsia también se relacionan con áreas del desarrollo (lenguaje, aprendizaje, conducta, atención). Tener esta información puede ayudar a anticipar apoyos y planear intervención temprana (terapia de lenguaje, neuropsicología, apoyo escolar, etc.).

Estudio de Encefalopatia

Se recomienda si el paciente ha padecido,infecciones recurrentes como la faringitis estreptocócica, que ataca por error zonas del cerebro — lo que desencadena de forma súbita síntomas como TOC, tics, ansiedad extrema, hiperactividad y cambios de comportamiento. 

¿Qué analizamos?:

AMPA R1/R2, Anti Dopamine D1 receptor, Anti Dopamine D2 receptor, Anty-Lisoganglioside GM1, Anti-tubulin, CaMKII, Caspasa 3, Caspasa 7, Caspasa 8, CASPR2, Cicloxigensa, Citocromo P450 reductasa, ROS, GABA B1/B2 receptor, Gen WAS, Glifosato al 41%, IL17, LGI1,Lipoxigenasa, NAD(P)/H Oxidasa, NMDA receptor, NOS, NOX, INOS, Proteina WAS, TH17 Xantina Oxidasa

Estudio de Genes Especificos

(Requiere el estudio de Encefalopatía, para realizarse)

En IG LAB, analizamos un panel de biomarcadores de encefalopatía que juntos cuentan una historia precisa sobre el estado neuro inflamatorio, oxidativo e inmunológico de tu cerebro. Pero más importante aún: cada uno de estos genes puede ser modulado desde adentro, con lo que comes, respiras y vives.

Los marcadores ROS, NOX, iNOS, NOS, Ciclooxigenasa, Lipoxigenasa y Xantina Oxidasa son los "bomberos al revés" del cerebro: cuando se sobre expresan, generan radicales libres e inflamación crónica que dañan neuronas silenciosamente. La nutrigenómica identifica qué moléculas bioactivas —como polifenoles, omega-3 o curcumina— pueden apagar estos genes sin destruir su función protectora natural. La epigenómica revela si esta sobre activación está grabada en marcas de metilación del ADN o en modificaciones de histonas, lo que la hace reprogramable.

Los receptores AMPA R1/R2, NMDA, GABA B1/B2, Dopamina D1/D2 son las puertas eléctricas del cerebro. Cuando anticuerpos autoinmunes los atacan —como en los casos de CASPR2 y LGI1— el resultado es confusión mental, convulsiones, trastornos del sueño y desregulación del humor. La nutri epigenómica puede modular la expresión de estos receptores al influir sobre la metilación de sus genes reguladores, restaurando el equilibrio entre excitación e inhibición neuronal sin fármacos agresivos.

Las Caspasas 3, 7 y 8 son las "tijeras moleculares" que ejecutan la muerte celular programada (apoptosis). Su sobre activación en contextos de neuro inflamación es una firma del daño neuronal activo. Lo revelador es que patrones dietéticos ricos en compuestos neuro protectores pueden silenciar epigenéticamente estas vías apoptóticas, dando al cerebro la oportunidad de repararse.

La Citocromo P450 Reductasa detoxifica el cerebro, pero cuando está hipometilada (como en enfermedad de Parkinson), se sobreexpresa y genera estrés oxidativo dopaminérgico. CaMKII es una quinasa maestra que regula la plasticidad sináptica: su alteración está vinculada a déficits de memoria y aprendizaje. La NAD(P)H Oxidasa alimenta la inflamación de microglia. La nutrigenómica personalizada puede reescribir estos patrones de expresión ajustando el estado redox celular desde la dieta.

El eje TH17/IL-17 es el "ejército rebelde" del sistema inmune: cuando se activa crónicamente, cruza la barrera hematoencefálica e inflama tejido nervioso. Los anticuerpos anti-Lisogangliosido GM1 y anti-tubulina señalan una respuesta autoinmune que puede estar desencadenada por factores ambientales y alimentarios, incluyendo el Glifosato al 41% —un herbicida que altera el microbioma intestinal y, a través del eje intestino-cerebro, modifica la expresión epigenética de genes neuroinflamatorios—. Intervenciones dietéticas como dietas cetogénicas, probióticos y dietas ricas en metil-donantes pueden reequilibrar este eje inmunológico a nivel epigenético.

El Gen WAS (Wiskott-Aldrich Syndrome protein) regula el citoesqueleto de actina en células inmunes. Su disfunción genera señalización inmune caótica que amplifica la neuro inflamación. Su expresión es sensible a modificaciones epigenéticas, lo que lo convierte en un objetivo real de intervención nutrigenómica en protocolos de inmunomodulación.